Prix de thèse
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Le GRRC et la Société Française de Cardiologie (SFC) attribue deux Prix de Thèse d’Université (PhD) dans les différents domaines de la spécialité. Un prix récompense une thèse à orientation fondamentale et un prix récompense une thèse à orientation translationnelle.
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Date limite de candidature : 14 octobre 2024
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Dossier de candidature : cliquez ici
Allocations fin de thèse
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Les allocations de fin de thèse du GRRC ont pour vocation de financer une fin de thèse de sciences.
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Montant du financement : 6 ou 12 mois
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Calendrier et dossier de candidature : Info à venir​
Travel grants
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Vous avez obtenu votre M2 et/ou votre doctorat en France et êtes actuellement en post-doctorat à l’étranger
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Soumettez votre abstract au Printemps de la Cardiologie, à Saint-Malo en 2025. Cliquez ici
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Obtenez votre Travel Grant pour présenter vos travaux, découvrir de nouvelles thématiques et rencontrer des scientifiques fondamentalistes et cliniciens : Info à venir
Les Lauréats
Prix de thèse 2024
Marion Baudic
J’ai obtenu une Licence en Sciences de la Vie et un Master en Biologie Moléculaire et Cellulaire à l'Université de Rennes 1. Après l'obtention de mon Master, j'ai réalisé ma Thèse, dirigée par Jean-Jacques Schott et Julien Barc, au sein de l’équipe "Human Genetics" de l'Institut du Thorax à Nantes. L'objectif de ma thèse était de traduire la découverte de variants génétiques identifiés dans des régions non-codantes du génome en mécanismes moléculaires responsables de pathologies électriques cardiaques primaires. Mon principal projet consistait à caractériser le rôle d'une délétion de 15Kb dans un désert génique de la région 4q25, identifiée chez des patients présentant une maladie cardiaque complexe. Dans le cadre de ce projet international, nous avons caractérisé le mécanisme épigénétique et les conséquences moléculaires sous-jacentes à ces délétions dans un modèle murin et isogénique hiPSC-CM. Grâce à ces modèles, une dérégulation de l’expression du gène PITX2 a été mise en évidence, causée par la délétion d’un site de liaison CTCF, entraînant un remodelage 3D de la chromatine (publié récemment dans Nature Communications, DOI: 10.1038/s41467-024-47739-x).
Mon désir de comprendre davantage le rôle de l’architecture de la chromatine et de la régulation génique dans les pathologies m'a poussé à poursuivre mes recherches par un post-doctorat à l'étranger. Depuis un an, j'ai rejoint l’équipe de Pedro Rocha au NICHD, aux États-Unis, où j'étudie les mécanismes expliquant le recrutement d’enhancers à leurs gènes cibles et leurs interactions spécifiques durant le développement des mammifères.
Gilhas Rahoual
Je suis actuellement docteur junior en médecine cardiovasculaire à l’hôpital Pitié Salpêtrière, où j’ai mené un travail de recherche sur l’Angor avec Maladie Coronaire Artérielle Non-Obstructive (ANOCA). Aujourd’hui, près de 60 % des patients bénéficiant d’une exploration par angiographie coronaire présentent un ANOCA. Bien que cette population présente une morbi-mortalité 3 à 4 fois supérieure à celle des sujets asymptomatiques, les patients ne se voient souvent offrir qu’une simple réassurance, conduisant à une errance diagnostique et à un traitement inadéquat. L’implémentation récente d’une méthode de thermodilution continue dans l’arsenal diagnostique de la dysfonction microcirculatoire permet désormais une évaluation quantitative directe, précise, indépendante de l’opérateur et reproductible de la fonction microvasculaire coronaire, en mesurant le débit sanguin coronaire et la résistance microvasculaire absolue. Cependant, il n’est pas établi si l'hyperémie induite par une infusion saline intra-coronaire reproduit les résultats des mécanismes complexes d’adaptation microcirculatoire coronaire à l’exercice. Ce travail suggère que l'hyperémie induite par infusion saline fournit un substitut valide de la physiologie de l'exercice, indépendamment du niveau absolu de CFR et de MRR, bien que l’exercice semble offrir davantage d’informations chez les patients présentant une dysfonction microcirculatoire liée à l’exercice, qui pourrait être masquée par l’induction d’une hyperémie maximale instantanée.
Ce travail se poursuit actuellement par un projet visant à évaluer si deux mesures simples dérivées de la thermodilution continue intra-coronaire, la Réserve de Résistance Microcirculatoire (MRR) en association avec la résistance microvasculaire en hyperémie, sont efficaces pour différencier deux endotypes fonctionnel et structurel de cette atteinte, en comparaison au monitorage de la résistance et débit coronaires pendant l’exercice
Allocations fin de thèse 2024
Marine Ferrand
Je me nomme Marine Ferrand, j'ai 26 ans et suis actuellement en quatrième année de doctorat au sein de l'UMRS166 de l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière. Après avoir obtenu une Licence en Sciences du Vivant à Sorbonne Université, j'ai poursuivi mes études avec un Master en Biologie Intégrative et Physiologie, spécialité Physiologie et Physiopathologies Humaines, également à Sorbonne Université. Au cours de ce master, j'ai réalisé mon stage de deuxième année dans mon laboratoire actuel, sous la supervision du Dr Nathalie Neyroud. Mon projet de recherche portait sur l'étude du canal sodique cardiaque Nav1.5 dans un modèle murin du syndrome de Brugada, en vue d'explorer une nouvelle approche thérapeutique. En 2021, j'ai obtenu un financement doctoral me permettant de poursuivre ce projet dans le cadre d’une thèse, au cours de laquelle je participe au développement d’un peptide thérapeutique visant à protéger les souris « Brugada-Like » des arythmies et des troubles conductifs caractéristiques du syndrome de Brugada. Afin d'approfondir la compréhension des mécanismes sous-jacents aux effets de ce peptide, j'ai bénéficié d'une prolongation de six mois grâce au soutien du GRRC
Maeliss Toth
Mon parcours universitaire a débuté par l’obtention d’une licence de Biologie Cellulaire, Moléculaire et Physiologie à l’Université de Bretagne Occidentale. Je me suis ensuite dirigée vers un master Biologie-Santé parcours Physiologie, Physiopathologies et Pharmacologie à l’Université de Poitiers. Durant mon stage de master 2, réalisé au sein du laboratoire de Signalisation et Physiopathologie Cardiovasculaire à l’université Paris-Saclay, j’ai étudié le rôle de la protéine SERCA3 dans le tonus contractile et relaxant de différents lits vasculaires. En 2021, j’ai obtenu un financement de l’université me permettant de continuer mes recherches en thèse au sein du même laboratoire sous la co-direction du Pr Véronique Leblais et du Dr Régis Bobe. A l’aide d’une lignée de souris transgéniques déficientes en protéine SERCA3, j’étudie le rôle de cette protéine dans la fonction contractile aortique. De manière intéressante, j’ai montré que l’absence de SERCA3 provoquait une diminution de la réponse contractile spécifique à la stimulation du récepteur α1-adrénergique. Mon objectif est de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans cette diminution. Ainsi, pour finaliser dans les meilleurs conditions mon projet de recherche, j’ai eu la chance d’obtenir une prolongation de 6 mois accordée par le GRRC et la SFC.
Ezechiel AGBEGBO
Mon parcours universitaire a débuté par l’obtention d’une licence en Analyses biomédicales à l’Université de Lomé. Afin de me diriger vers un parcours de recherches, j’ai poursuivi mes études à l’université Paul Sabatier où j’ai obtenu une licence et un master en Innovation pharmacologique. En 2021, j’ai commencé ma thèse sous la direction du Dr. Frank Lezoualc’h au sein de son laboratoire à l’institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires (I2MC). De nombreuses études récentes ont montrées que la dérégulation du métabolisme du fer était majoritairement impliquée dans la mort des cardiomyocytes au cours de diverses pathologies cardiaques. Mon projet de thèse porte sur l’implication des effecteurs de l’AMPc dans les dérégulations du métabolisme du fer aux cours des pathologies cardiaques. Au cours de ma thèse, nous avons montré que EPAC1, une protéine directement activée par l’AMPc, induisait une dérégulation du métabolisme du fer. En effet nos résultats in vitro sur des cardiomyocytes de rat nouveaux nés, montrent que EPAC1 induit une dérégulation de gènes clés liés au métabolisme du fer. De façon intéressante, nous avons également montré que l’AM-001, un inhibiteur spécifique de EPAC1, prévient de la mort des cardiomyocytes induit par une accumulation de fer, mais aussi par la doxorubicine. (anti-cancéreux connu pour induire la mort les cardiomyocytes en partie dû à une dérégulation du métabolisme du fer). Le dernier objectif de mon projet de thèse consiste à montrer que l’utilisation de l’AM-001 pouvait prévenir de la mort des cardiomyocytes induite par la doxorubucine chez des souris. Grâce à l’obtention d’une prolongation de 6 mois accordée par le GRRC et la SFC, nous allons pouvoir réaliser cette dernière étape et ainsi finaliser mon projet de thèse.
Allocations fin de thèse 2023
Clément Bouchet
Je m’appelle Clement Bouchet, j’ai 26 ans et je suis en dernière année de thèse au Centre de Recherche Cardio Thoracique de Bordeaux. Cela fait maintenant 4 ans que je travaille sur une maladie mortelle, peu connue du grand public : l’Hypertension Pulmonaire. Cette maladie touche les artères pulmonaires entrainant une fatigue cardiaque ; appelée insuffisance cardiaque menant au décès des patients. Malheureusement les traitements médicamenteux disponibles à l’heure actuelle ne permettent pas de guérir de cette maladie. L’objectif de ma thèse est donc d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour développer des traitements plus efficaces. Pour cela, dans ce projet, nous nous intéressons à une protéine appelée : le facteur de croissance des nerfs ou NGF. Nous avons montré précédemment que le NGF joue un rôle important dans le développement et la progression de l’hypertension pulmonaire. En effet il participe aux modifications structurales des artères pulmonaires (remodelage et inflammation) et aux altérations de leur réactivité qu’on observe dans l’hypertension pulmonaire. Les objectifs de mon projet de thèse sont donc de mieux comprendre les mécanismes activés par le NGF dans cette maladie, en utilisant des modèles cellulaires et animaux d’hypertension pulmonaire. Nous espérons que ce projet pourra confirmer le NGF comme cible thérapeutique intéressante dans cette maladie, et permettra de développer des nouveaux médicaments qui pourraient, en ciblant le NGF, être plus efficaces dans le traitement de l’hypertension pulmonaire.
Cyrielle Jajkiewicz
J’ai obtenu une licence Science de la Vie parcours Biologie Cellulaire et Physiologie Animale à l’Université de Nantes puis un master Biologie-Santé parcours Physiologie, Physiopathologies et Pharmacologie à l’Université de Poitiers. J’ai réalisé mon stage de master 2 au sein de l’Institut du Thorax à Nantes où j’ai pu travailler sur la caractérisation du canal sodique Nav1.5 dans les astrocytes et les conséquences d’une dysfonction de ce canal au niveau du système nerveux central et d’un potentiel lien avec le cœur. En 2020, j'ai obtenu un financement pour ma thèse afin de continuer à travailler au sein de la même équipe (II : canaux ioniques et cardiopathies) à l'Institut du Thorax, sous la supervision des docteurs Flavien Charpentier et Mickaël Derangeon. Nous avons découvert une nouvelle mutation (p.R211H) dans le gène RRAD, qui est associée à une forme familiale du syndrome de Brugada. Ce variant entraîne une diminution du courant sodique ainsi que des anomalies structurelles dans les cardiomyocytes dérivés de cellules souches pluripotentes humaines induites (hiPS-CMs). Nous étudions les mécanismes moléculaires de cette diminution du courant sodique dans les hiPS-CMs, ainsi que dans un modèle de souris Knock-In portant la mutation équivalente p.R210H-Rrad. Dans le but de finaliser ce projet de recherche, j'ai obtenu une prolongation de 6 mois accordée par le GRRC.
Corentin Porada
Je m’appelle Corentin Porada et je suis en 4ème année de thèse dans l’équipe Développement et régénération cardiaque à Marseille. Mon projet s’intéresse au rôle d’une sous-unité régulatrice de la protéine kinase AMPc-dépendante (PKA) au cours du développement cardiaque précoce. La PKA constitue l’un des principaux régulateurs de la contraction cardiaque chez l’adulte, mais son rôle au cours du développement est relativement peu connu. A l’aide de lignées de souris transgéniques j’étudie le rôle de la sous-unité régulatrice majoritaire de la PKA au cours du développement du cœur en réalisant des délétions conditionnelles dans diverses populations de cellules progénitrices.
Young Investigator Award 2023
Elodie Lamonzie​PhyMedExp, Montpellier
Kaempferol activates the MICU complex in a Ca2+ dependant manner: implication of MICU1 subunit.
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